你好!!高血压的发病机理不详,主要学说有：
一,交感肾上腺素能系统功能亢进学说 交感肾上腺素能系统与高血压发病之间关系的研究,极受重视.高血压患者血浆儿茶酚胺显著高于正常人,去甲肾上腺素的升高较肾上腺素更明显.临界高血压交感神经活性明显增强,而稳定性高血压可能由于维持机制和各种反馈机制参与,将其与高血压的关系掩盖,故交感神经活性对高血压始动机制作用大于维持机制,并发现在血压未明显升高前,心肌细胞及血管平滑肌细胞较易肥大,增生和有关酶学变化,提示并非完全是血压升高的结果,可能是交感神经活性增强所致.长期过度紧张或精神创伤,致交感神经肾上腺素能系统功能亢进,血管痉挛收缩,血压升高.
二,肾原学说 肾小球旁细胞分泌肾素.肾素可将血管紧张素原分解为血管紧张素Ⅰ,再经肺循环中转化酶的作用,转变为血管紧张素Ⅱ.血管紧张素Ⅱ作用于中枢,增加交感神经冲动发放或直接收缩血管.也刺激肾上腺分泌醛固酮,引起水钠潴留.肾素－血管紧张素－醛固酮系统,可调节细胞外液及血管阻力,血管紧张素及醛固酮是决定血压的重要因素.肾缺血时肾小球旁细胞血流灌注压低,肾素分泌增多,使血压升高.
指导意见：
三,心钠素学说 实验发现心房,肾脏和血管均含有心钠素,其主要生理效应是利尿,排钠,扩张血管,降低血压,并增加营养心肌血流量.可抑制血管紧张素促醛固酮的作用,并对抗儿茶酚胺的缩血管作用.高血 压病患者血浆心钠素明显降低,高血压越重,心钠素越低,提示高血压的发生和维持,可能与心钠素不足有关.
四,离子学说 细胞膜离子转运与高血压的关系,已成为80年代高血压研究最新进展之一,它标志着高血压发病机理的研究已深入到细胞分子水平.高血压病患者的红细胞,白细胞和淋巴细胞内的钠高于正常.实验高血压大鼠心血管组织的钠含量也高于正常对照组.说明细胞钠改变不仅见于血细胞,也见于血管平滑肌细胞,血细胞钠的变化与血压呈正相关.高血压病早期有高血压家族史的正常血压者,细胞内钠也增多,提示细胞钠变化不是血压升高的后果,可能与原发性高血压某些遗传因素有关,Dewardener提出高血压发病的钠泵抑制学说,高血压病有遗传性肾排钠障碍,当摄钠量增多时,排钠障碍加重,为了排泄潴留的钠,机体释放钠转运抑制因子,它抑制肾小管细胞膜钠泵,促进排钠.同时也抑制了小动脉平滑肌细胞钠泵,导致血压升高.钠泵抑制导致血压升高的可能机制有①血管平滑肌细胞膜部分去极化 对加压物质的敏感性提高.②细胞钠增高,通过Na1+－Ca2+交换,使细胞内游离钙增多.③交感神经末稍去甲肾上腺素摄取减少,释放增加.高血压病患者可能存在不同的离子转运缺陷,部分表现为钠泵抑制,与血浆内源性类洋地黄物质增加有关.钠泵转运障碍.使细胞内Na1+浓度升高.部分患者为钙代谢异常,质膜对钙通透性增高,或Ca2+转运能力降低,细胞内钙浓度升高,血管平滑肌张力增高,导致血压升高.
2014-07-31 22:51举报
