病情分析：肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。
肾综合征出血热主要由汉坦病毒感染引起，该病毒通过呼吸道、消化道和皮肤黏膜等途径传播。病毒进入人体后，在复制过程中对机体造成直接损害，导致毛细血管广泛性损伤，出现出血倾向；同时病毒还会诱导免疫反应，进一步加重组织损伤。肾综合征出血热的症状包括发热、头痛、眼结膜充血、肾脏受损等。典型症状为“三痛”（头痛、腰痛和眼眶痛）、“三红”（脸红、颈红和前胸红）以及“三肢麻木”。
针对肾综合征出血热的诊断，可以进行血常规、尿常规、生化指标检测、特异性抗体检测等实验室检查，以及超声波检查等影像学评估。治疗通常包括抗病毒药物如利巴韦林颗粒，重症病例可考虑使用糖皮质激素如注射液。具体用药需遵医嘱执行。
患者应保持充足休息，避免剧烈运动，以免加重出血风险，饮食上宜选用易消化且营养丰富的食物，如鸡蛋羹、小米粥等。

病情分析：肾综合征出血热肾病综合征（NS）可由多种病因引起，以肾小球基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。NS最基本的特征是大量蛋白尿、低蛋白血症、（高度）水肿和高脂血症，即所谓的“三高一低”，及其他代谢紊乱为特征的一组临床症候群。
肾综合征出血热1.大量蛋白尿
大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量>3.5g/d。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素（如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白的排出。
肾综合征出血热2.低蛋白血症
血浆白蛋白降至<30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。
除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白（如IgG）和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。
3.水肿
NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。
肾综合征出血热4.高脂血症
NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和（或）高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白（α）浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。