病情分析：胰蛋白酶原的激活可能由十二指肠内酸性环境、与肠激酶的结合、与肠细胞微绒毛上的特异性受体结合以及与胰蛋白酶原的分子结构互补等机制触发。
1.十二指肠内酸性环境
当食物进入十二指肠时，由于肠道内的酸性环境导致pH值降低，使胰蛋白酶原转化为活性形式。通过口服碱性药物如铝碳酸镁片来中和胃酸，减少胰腺分泌，从而达到抑制胰蛋白酶原转化的目的。
2.与肠激酶的结合
肠激酶是一种促蛋白水解酶，在小肠下部被激活后，能催化胰蛋白酶原水解为有活性的胰蛋白酶。此时，胰蛋白酶原分子中的丝氨酸残基暴露出来，成为新的底物位点，从而被自身催化水解。可以使用阿莫西林胶囊、头孢克肟分散片等药物进行抗感染治疗，减轻炎症反应，进而缓解不适症状。
3.与肠细胞微绒毛上的特异性受体结合
胰蛋白酶原与肠细胞微绒毛上的特异性受体结合后，会被内吞进细胞内部，在溶酶体中低PH环境下裂解出活性肽链。患者可遵医嘱服用奥美拉唑钠肠溶片、雷贝拉唑钠肠溶片等药物来抑制胃酸的产生，从而间接影响胰蛋白酶原的活化过程。
4.与胰蛋白酶原的分子结构互补
胰蛋白酶原的分子结构与其底物具有高度互补性，这种互补性使得胰蛋白酶原能够有效地识别并结合其底物，从而促进其活化。针对此病的治疗方法包括内镜下黏膜切除术以及经皮穿刺引流术，前者适用于囊肿较大且引起明显症状者，后者则适合囊肿位于深部组织无法直接穿刺者。
建议定期进行胃肠功能测试和相关生化指标监测以评估病情变化。必要时，医生可能会推荐做超声波检查、CT扫描或者内窥镜检查以进一步了解消化道的情况。