病情分析：尿毒症发病率仍占自然人群的50～100/100万，肺是尿毒症的最常见受累的脏器之一。本症是指尿毒症时呼吸系统出现的病理生理改变和临床表现，包括肺水肿、肺钙化、胸膜炎、肺梗死、肺纤维化和肺动脉高压等症状，患者不分男女均可患病。肺是尿毒症的最常见受累脏器之一。狭义的尿毒症肺炎是指尿毒症时，胸部X线片呈现以肺门为中心向两侧放射的对称型蝶翼状阴影，病变主要是肺水肿表现。最常见为呼吸困难，多为轻中度，以能平卧为其特征，发生率30%～80%之间，病情严重时气促明显，呈深大呼吸。其次为咳嗽，发生率50%～65%，通常干咳或咳少量白黏痰，合并感染时出现大量黄脓痰。少数病人还感到双下胸部胀痛。在肾功能损害的早期，尽管没有任何肺部症状，也应该对患者进行肺功能逐步监测，整个病程中肺弥散功能的下降，限性通气功能损害程度有都和肾功能下降程度有关。凡有肺功能异常者即应注意肺水肿的发生，当患者的肌酐清除率<10ml/min，就开始建立透析通路，作长期透析治疗，可预防肺水肿发生。

病情分析：1）小分子物质　包括尿素、胍类物质和胺类。尿素是体液内含量最大的一种代谢物质，慢性肾功能衰竭的中晚期，尿素的血清浓度渐升高，临床常见的尿毒症症状如头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、出血倾向等都与尿素有关，还可弥漫性损伤肺泡-毛细血管膜，使其通透性增加，尿素在体内存在的时间愈长其毒性愈大。胍类物质是某些氨基酸及肌酐的代谢产物，正常人每天从尿中排出10g左右，尿毒症患者随血清肌酐水平的上升，血清中胍类物质也呈平行上升，胍类物质的作用同尿素相似。胺类包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺，脂肪族胺和芳香族胺都可抑制某些酶的活性，影响代谢。多胺可促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，抑制Na+-K--ATP酶和Mg++-ATP酶的活性，增加微循环的通透性，促进尿毒症肺水肿的生成。
（2）中分子物质　包括结构正常但浓度增高的激素、高浓度的正常代谢产物、细胞或细菌的裂解产物。高浓度中分子物质可引起周围神经病变、红细胞生成抑制、各种抗体生成抑制、细胞免疫功能降低，其中的甲状旁腺激素，对肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤最为明显，还可影响心肌功能和心肌细胞代谢。
（3）免疫因素　由于肾小球基底膜和肺毛细血管基底膜具有相同的抗原决定簇，故引起尿毒症的病因如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等均可损害肺毛细血管基底膜，使其通透性发生改变。