2015-09-09
问题描述: 一氧化碳中毒发病机制
医生回答(2)
病情分析:临床表现主要为缺氧,其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难,HbCO饱和度达10%~20%。症状加重,患者口唇呈樱桃红色,可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷,HbCO饱和度达30%~40%。重者呈深昏迷,伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛,HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制,可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿,主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,经2~30天的假愈期,会再度昏迷,并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症,又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO,可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。
病情分析:改善组织缺氧,保护重要器官
(1)立即将患者移至通风、空气新鲜处,解开领扣,清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管,或行气管切开。冬季应注意保暖。
(2)吸氧:以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗,效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min。
(3)保护心脑等重要器官:可用细胞色素C30mg静脉滴注(用前做皮肤试验),或将三磷腺苷20mg、辅酶I(辅酶A)50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。
(4)有脑血管痉挛、震颤性麻痹者,可用阿托品或654-2静脉注射。